最近几年来,3叉神经痛病因及病发机制的生化因素成了人们关注的热门研究表明,3叉神经痛的各种致病因素都要触及“3叉神经血管系统”,正常机体内该系统保持着1种平衡状态,钙离子失衡可致三叉神经痛,以保持血管的紧张性和神经递质、神经肽的正常释放,1旦平衡被打破,2者均受影响。另外,该系统的激活和局部神经递质浓度的变化密切相干,而神经递质的释放量和神经元细胞外钙离子浓度成正比。其中,由降钙素基因表达的生物活性多肽,降钙素基因相干肽作为1种重要的神经递质,其表达和3叉神经痛密切相干,直接参与了3叉神经痛的发作进程。降钙素通过与其受体结合发挥作用,钙离子失衡可致三叉神经痛,而基因型差异致使的受体结构功能不同直接关系着相干肽与其受体的结合效应。
另外,我们在临床实践中发现,作为1种老年性病变,3叉神经痛患者都伴随颌骨骨代谢的异常表现,研究证实,颌骨骨代谢具有全身背景,钙离子失衡可致三叉神经痛,骨代谢受多种因素的调理,其中作为钙磷代谢重要调控激素之1的降钙素发挥侧重要作用,由此得知,3叉神经痛的病因及病发机制和骨代谢存在着1定的相干性,3叉神经痛患者骨代谢的异常引发血管中降钙素水平的改变,使得血钙离子浓度产生变化,致使3叉神经痛血管系统局部微环境的异常,钙离子失衡可致三叉神经痛,从而引发3叉神经痛。
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