三叉神经痛的病理生理机制

3叉神经痛的病理生理机制目前还没有明确，有以下学说：

短路学说

假想髓鞘崩解可能引发相邻两纤维间产生短路，轻微的触觉刺激便可通太短路传入中枢，而中枢传出冲动也可再通太短路成为传入冲动，很快到达痛觉神经元的阈值而引发疼痛发作;也多是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维产生短路，从而激起了半月节内的神经元而产生疼痛，当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，可以解释疼痛的自发减缓，三叉神经痛的病理生理机制。

纤维学说

Darian-Smith在1970年提出，大的有髓鞘纤维的消失可能比髓鞘的消失更加重要。这些大纤维的传入冲动，在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用。在大纤维部分消失时，三叉神经痛的病理生理机制，可能对受侵害的前外侧神经束的抑制消失或减弱，使3叉神经核头侧的联系及2神经元处于激惹状态，三叉神经痛的病理生理机制，增加了3叉神经根反射的自我激起及重复发放，因此受损的神经束变得敏感，以致正常仅引发触觉的传入冲动，三叉神经痛的病理生理机制，便可产生疼痛。

脱髓鞘学说

目前国内外学者们公认3叉神经的脱髓鞘改变是引发3叉神经痛的主要缘由，而引发3叉神经脱髓鞘的缘由，是由于3叉神经纤维某1节段有局限性压迫，导致3叉神经感觉纤维严重变性坏死，导致髓鞘代谢及营养紊乱，传出纤维与痛觉传入纤维产生短路，使脊髓3叉神经根反射自我激起及重复发放受损的神经束变得敏感，导致正常仅引发触觉的传入冲动而引发疼痛发作。