三叉神经痛发病机制的6种学说

3叉神经痛的病发机制尚不明确，有以下6种学说：

局部刺激学说

3叉神经所安排的组织器官产生了炎症性病灶可以使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒，进1步使散布在3叉神经根上的滋养血管，产生功能障碍、痉挛，最后产生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引发3叉神经痛。

压迫学说

3叉神经系统感觉根的某1处，遭到各种缘由的压迫或牵拉而至3叉神经痛，三叉神经痛发病机制的6种学说。机械性压迫3叉神经，即脑底动脉和小脑上动脉对3叉神经根的压迫，是引发疼痛的1重要缘由，也是最多见的缘由。

牙合系统紊乱学说

牙合关系的紊乱可以使关节周围的肌群痉挛、肌功能障碍，构成1种小量的异常冲动，其实不断向中枢传递，使中枢失去了动态平衡，而产生功能紊乱，出现3叉神经痛。

缺血学说

3叉神经系统缺血，使该系统局部营养不良，从而下降了神经活力和局部的抵抗力;再在其他因素的作用下，3叉神经可出现疼痛。

中枢病因学说

3叉神经系统中枢部的脑内核团、丘脑及大脑性能障碍并产生器质性病变，而致使3叉神经痛，三叉神经痛发病机制的6种学说。疱疹和单纯疱疹病毒感染侵袭安排3叉神经的大脑皮层时，可引发3叉神经疼痛发作。

变态反应学说

有人认为原发性3叉神经痛是因神经生理性和化学性的性能紊乱而至。组胺样物资大量吸收入血，随血循环达3叉神经根部及半月神经节，引发该部组织水肿，压迫和刺激3叉神经而引发疼痛发作。