青春期三叉神经痛发病机理

青春期3叉神经痛病发机理就是指3叉神经痛的病因及病发机制，至今还没有明确的定论，各学说均没法解释其临床症状，目前为大家所支持的是学说也是挺多的，在这里就介绍1下周围病原学说。

1.周围病原学说：

(1)局部刺激：在3叉神经所安排的组织器官产生了炎性病灶(如副鼻窦炎、牙源性炎症等)或外伤性病灶的长时间慢性刺激，致使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，青春期三叉神经痛发病机理，使散布在3叉神经根上的滋养血管，产生功能障碍、痉挛，最后产生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引发3叉神经痛。早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶而至，1940年又进1步发现了因拔牙和牙齿脓毒病以后而产生3叉神经痛的例证。尔后1952年Sagonaolaite曾调查发现90百分之的3叉神经痛患者均伴随口腔感染病灶。国内刘道宽等也统计了292例，其中百分之9109的3叉神经痛患者，均伴随口腔感染灶存在。近几年来如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年4川医学院均前后在原发性3叉神经痛患者的上、下颌骨内发现了病变骨腔(jawbonecavity)，当他们行颌骨病变性骨腔清除术后，患者的症状得以消除。根据这1事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性3叉神经痛的病发有明显关系，认为局限性颌骨病变是病发的主要因素。为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而致使中枢功能紊乱和器质性改变而病发，1974年Black制作了3叉神经痛的实验模型。在实验中拔除猫的1侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几近所有(20只)受试的猫都表现出3叉神经痛的症状反应。拔除牙髓后7～21天，所作的组织学检查证实，从3叉神经末梢至脑内核团产生了变性。并用记录神经放电生理方法测到3叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。

(2)局部压迫：3叉神经感觉根任何1段遭到各种缘由的压迫和(或)牵拉都可致使3叉神经痛。①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫3叉神经可以引发疼痛的假说后，Dandy在1934年进1步报道了百分之610的3叉神经痛患者是由于各种压迫引发的。并认为主要是血管性压迫，报导了其在3叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占百分之310点7，静脉压迫占百分之104，青春期三叉神经痛发病机理，肿瘤压迫占百分之5点6。Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，青春期三叉神经痛发病机理，是引发3叉神经疼痛的1个重要缘由。